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系统性疾病的神经学表现
多种全身性疾病可引起神经症状。病史和体格检查的结果可能提示异常，这可能与导致神经系统症状的特定系统性疾病相关。神经系统症状可能是全身性疾病的唯一表现。大脑皮质和外周神经系统（PNS）是最易患全身性疾病的神经系统的区域。此外，白质，脑干和小脑的症状已被认为是继发性。具体的神经症状和病变定位再作讨论。
引起中枢神经系统(CNS)症状的疾病
全身性疾病的神经学表现（表12）
中枢神经系统
外周神经系统
能量减少
血氧不足:主动脉血栓栓塞
一．低氧血症
A.肺部疾病
B.心力衰竭
一、梗死
二。低氧
三、高血压
C.麻醉事故
D.血管
一、高血压
二．凝血病
三、血管炎
四、通透性动脉病
2.低血糖症
a.胰岛素分泌过多性肿瘤
b.过量的胰岛素
c.败血症
三。营养的
A.硫胺素缺乏
B.辐射杀菌性食物
A.心血管疾病
B.肾病
C.肾上腺皮质机能亢进
D.甲状腺功能减退
E.肿瘤
F.弥散性血管内凝血（DIC）
G.败血症
代谢
代谢
A.肝脑病
B.尿毒症脑病
C.甲状腺机能减退
D.甲状腺机能丧失
E.肾上腺皮质机能亢进
F.肾上腺皮质机能减退
A.肾衰竭
B.甲状腺功能减退
C.甲状腺机能亢进
D.肾上腺皮质机能亢进
E.肾上腺皮质功能减退
F.糖尿病
电解质异常
电解质异常
a.高钙血症
b.低钙血症
c.高钠血症
d.低钠血症
E.高钾血症
f.低钾血症
低钾血症
肿瘤
肿瘤
A.初始性
B.转移性
C.梗阻
D.副肿瘤综合征
A.副肿瘤综合征
全身性低氧血症
动脉氧张力降低或脑血流减少可导致缺氧性脑病，低氧血症可发生在麻醉意外、血液系统疾病（尤其是贫血）或心血管和呼吸衰竭，尽管全身动脉压发生变化，但自动调节机制仍会负责提供相对恒定的脑部血流。大脑的某些区域的能量容易减退，或者可能含有更高浓度的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）膜受体。
细胞损伤时兴奋性神经递质谷氨酸释放增加，导致细胞内钙的流入增加和神经元死亡。全脑性缺血与主要动脉血液供应分岔处双侧梗死有关。红细胞增多（相对或绝对）、高胆固醇血症、高脂血症（家族性高脂血症、肾上腺皮质机能亢进、甲状腺功能减退）、免疫介导的疾病、脓毒症、凝血病等，可能会发生脑血流变化，以及高球蛋白血症。高黏血症可导致栓塞，进而导致缺血性梗死。临床症状反映了受影响的大脑区域。最近的研究表明，猫脑血管意外后的急性视力丧失可能是由于上颌动脉闭塞和流向大脑的血液减少，特别是当使用封嘴的物体封嘴。可以在磁共振成像（MRI）扫描中检测到白细胞中的细胞毒性水肿。治疗包括试图建立正常的脑血流和氧合。类固醇是禁忌，可能会造成进一步的损害。恢复会缓慢，需要数周到数月的时间。严重脑损伤后，残留的神经症状可能会持续存在。
全身性高血压
在血压持续快速上升的过程中，维持血液流动的自动调节机制失效，导致高血压脑病。如果高血压发展迅速，神经系统症状可能发生在较低的血压（mmHg）。常见的神经症状是癫痫、共济失调、昏迷和失明。尸检结果可包括脑水肿、小脑蚓部尾部移位、小动脉透明质变性、增生性动脉硬化、缺血和坏死。脑微出血，可能继发于高血压，在MRI扫描和尸检中都有报道。犬在肾移植术后控制高血压，降低癫痫发作的发生率。神经并发症相关死亡。继发于高血压的猫的透明动脉病变可能导致血栓形成，伴有脊髓型颈椎病或脑病的征象。内分泌/代谢原因
肝脑病
肝性脑病（HE）可由门体分流术（PSS）、微血管发育不良、特发性非肝硬化门脉高压或其他肝衰竭原因引起。大约95%的犬pss有神经症状。饭后的临床症状可能更明显，并有起起伏伏的趋势。神经系统症状是弥漫性脑疾病的典型症状，不同于轻度（无法学习新事物和行为改变）到更严重（头部压迫、失明、心理变化和癫痫发作）。脑干和小脑的症状已经被描述。当分流器插入肝尾侧时，神经体征更为常见。一个病例报告对此的描述已广义归纳。神经肌肉无力和反流手术后的PSS。MRI扫描犬PSS显示高强度，在豆状核和脑沟增宽显示非增强病变。
HE的发病机制尚不完全清楚。肝脏通常清除的各种内源性毒素（氨基酸、氨、硫醇、γ-氨基丁酸、假神经递质）有助于缓解中枢神经系统症状。高氨血症和炎症可预测患有PSS的狗出现肝性脑病。在没有PSS的爱尔兰幼狼狗中，由于尿素循环酶缺乏而导致的高氨血症，mcmol/L。谷胱甘肽、喹啉酸、色氨酸和色氨酸代谢物的脑脊液浓度增加已被发现在患有PSS的狗中。通过内源性苯二氮卓类药物水平升高激活GABA受体可能有助于缓解HE的临床症状，而撤退效应可能导致术后癫痫发作。肝性脑病已成功地用苯二氮卓受体拮抗剂氟马西尼治疗。这也表明，增加GABA能在HE的发病机制中起作用，可以通过低蛋白饮食、抗生素和/或乳果糖降低胃肠道细菌产生的毒素的吸收和产生。
可以用溴化钾（40～60毫克/公斤Q24小时）或左乙拉西坦（20毫克/千克Q8小时）控制癫痫发作。溴化钠，静脉注射，可以迅速提高血清水平。苯巴比妥（3～5mg/kgPOQ12h）应慎用，因为它是由肝脏结合蛋白和代谢的。苯二氮卓（0.5mg/kgIV）可预防术后撤回性癫痫发作。根据一些观点，如果在5岁之前进行先天性PSS的手术矫正，可以更好地预测术后的存活率和神经疾病的发病率，而另一些观点则认为，在5岁之前进行先天性PSS的手术矫正，可以更好地预测术后的存活率和神经疾病的发病率。预防性抗癫痫治疗可减少术后神经症状和癫痫发作的发生率。
尿毒症脑病
急性肾损伤或慢性肾脏病（ckd）未排出的有毒物质可引起类似肝性脑病的症状。甲状旁腺激素（pth）浓度升高和随后的高钙血症也可能导致尿毒症性脑病。最近的一项研究表明，在正常猫或ckd患者中，用骨化三醇治疗后，血清pth没有显著降低。磷酸盐结合剂和低磷酸盐饮食有助于减少磷的摄入和治疗高血压，可以降低高血压脑病的风险。
甲状腺功能减退
某些犬的甲状腺功能减退，唯一临床改变可能是急性或慢性渐行性中枢前庭症状。甲状腺功能减退相关异常的发病机制是多因素的，包括动脉粥样硬化与高胆固醇诱导，高甘油三酯引起的微血栓形成，导致梗死或短暂性脑缺血发作、节段性脱髓鞘、脑内代谢途径的功能障碍，和神经元和胶质细胞群代谢絮乱。短暂性脑缺血发作可出现间歇性前庭征。通常情况下，mri扫描或脑组织学检查均未发现改变。脑听觉诱发反应（贝尔）或脑电图（EEG）可能存在异常。脑脊液蛋白质含量增加。补充甲状腺激素通常可以解决神经症状。
粘液性水肿昏迷是甲状腺功能减退症一种罕见而危及生命的表现。临床症状包括
脑水肿、低温不颤抖、无点状皮肤水肿、心动过缓等心理变化。低钠血症和低通气性低氧血症可使神经系统状况恶化。治疗包括充分的通气、静脉注射生理盐水、被动纠正低温和左旋甲状腺素（5mcg/kgivq12h）。随后应口服甲状腺补充剂，临床改善后，通常是在24小时内看到效果。然而，死亡率很高。
先天性甲状腺功能减退在狗和猫都有描述。临床症状包括不成比例的侏儒症，异常毛发，嗜睡，僵硬/高跷步态和异常心理状态。组织学上，胼胝体、放射冠、桥体、锥体和脊髓的外侧索部可见脊髓髓鞘化。
甲状腺机能亢进
甲亢的猫可能表现为轻度中枢神经系统症状，如多动症，睡眠/觉醒周期的改变，侵略，或闭塞。通过治疗，神经系统症状通常改善（并可能完全解决）。
肾上腺皮质机能亢进
垂体大腺瘤直接压迫可引起轻到重的神经体征，大腺瘤的早期临床体征包括食欲不振、轻度闭塞、起搏和定向障碍，病情可能进展为更严重的闭塞、循环、四联症、共济失调和癫痫发作，有临床症状的狗通常有最大直径大于1.0到1.5厘米的肿块，狗和猫很少会因此出现失明。高脂血症可能导致梗塞。诊断为垂体依赖性肾上腺皮质功能亢进症的13只犬中，有十只在诊断时或在一年内有可见的垂体肿瘤，其中2只狗在确诊后一年内出现神经症状。
垂体瘤引起15%-30%的狗在垂体依赖性肾上腺皮质功能亢进的诊断和治疗前后神经症状。
低血糖症
大脑既不合成也不储存葡萄糖。细胞代谢依赖于血糖。大脑每天利用大约克葡萄糖。持续低血糖导致血管收缩和低血氧。低血糖可发生在狗和猫，继发于各种情况，包括简单的
营养不良、胰岛素瘤、肝功能衰竭、肾上腺皮质功能减退、产生胰岛素样生长因子的非胰岛细胞瘤、代谢活跃的大肿瘤（平滑肌肉瘤）、严重的红细胞增多症和败血症。低血糖是一种副肿瘤综合征，也可能与外源性胰岛素过量有关。
继发于低血糖的神经学症状会出现反复发作，昏迷、虚弱、定向障碍、震颤、部分或全身性癫痫、失明和/或昏迷。临床症状的严重程度和频率与低血糖程度和治疗后生存时间之间是没有相关性。静脉注射葡萄糖（2至4毫升/公斤50%葡萄糖稀释至25%浓度）对症治疗通常能迅速逆转神经症状。强的松的药物治疗用于促进糖异生和糖原分解。增加吃高蛋白、高脂肪和高碳水化合物的小餐会对此有帮助。
血清胰岛素浓度在中等的参考值范围内或更高。血糖浓度60mg/dl，符合胰岛素生成性肿瘤的诊断。手术切除胰岛素瘤是理想的，但这是一种高度恶性的癌症。在一项关于胰岛素瘤的研究中，仅接受药物治疗的狗的半数生存期为天，仅接受手术治疗的狗的半数生存期为天，术后复发接受药物治疗的狗的半数生存期为天。二氮嗪抑制胰岛素分泌，刺激肝脏产生葡萄糖，并抑制细胞摄取葡萄糖。它已成功地用于狗，但不用于猫与胰岛素肿瘤。尽管治疗后血糖和胰岛素浓度正常化，但神经细胞死亡造成的永久性脑损伤仍可能持续。
硫胺素缺乏症
硫胺素对丙酮酸和其他α-酮酸的脱羧是必需的。硫胺素缺乏导致丙酮酸和一些氨基酸的利用率降低，脂肪利用率增加和导致酸尿。食用含有二氧化硫的肉类、加工过程中硫胺素含量较低的食品或含硫胺素酶的鱼类的猫和狗会出现硫胺素缺乏症。组织病理学表现为双侧对称性海绵状血管增生、坏死、前庭内侧核、尾丘、小脑结节和皮质下灰质出血。。组织病理学表现为双侧对称性海绵状血管增生、坏死、前庭内侧核、尾丘、小脑结节和皮质下灰质出血。
猫实验性高硫胺缺乏导致学习障碍，可能与海马结构的损伤有关，而硫胺缺乏的神经症状反映大脑和前庭核的损伤。mri扫描病灶在t2加权和flair序列上呈高信号，静脉注射钆（一种化学元素，类似于拍摄X射线造影的钡）后增强。口服硫胺素（总剂量为25-50mg，q12h）通常可在数周至数月后消除临床症状。
辐射杀菌性食物
在新西兰和英国，以辐射饮食喂养的猫群被发现患有脑脊髓病。在这些饮食中，猫在几个月后会出现共济失调。病理组织学显示脑和脊髓沃勒氏变性。脑脊髓病的病因尚不清楚，但可能是氧化应激的作用。当猫恢复正常饮食后就会康复。
电解质异常
高钙血症
原发性甲状旁腺功能亢进或继发于恶性肿瘤引起的高钙血症很少与癫痫发作有关。癫痫发作的机制尚不清楚。犬的高钙血症凝血病已有文献记载。
低钙血症
低钙血症可能是由多种情况引起的，包括AKI(急性肾损伤)、CKD（慢性肾损伤）、原发性甲状旁腺功能减退和泌乳（子痫：怀孕引起的高血压和惊厥）。低钙血症导致肌肉和中枢神经系统膜兴奋性增加。这会导致全身僵硬、跛行、肌肉抽搐、紧张、行为改变、手足抽搐和癫痫发作。急性治疗包括静脉注射钙（0.5-1.5ml/kg，10%葡萄糖酸钙）10-20分钟，同时监测心率。钙质摄入过快会导致心律失常。长期护理取决于对潜在疾病的控制或服用维生素。
高钠血症/低钠血症
严重低钠血症可导致脑水肿和危及生命的弥漫性脑病。对犬低钠血症的过度矫治也可导致脑水肿伴中枢脑桥髓鞘溶解和少突神经胶质细胞丢失。这些并发症可能在治疗后48小时到几天内发生。这些狗的核磁共振扫描在丘脑中央核的T2加权像上显示出双侧对称的高信号区。纠正低钠血症血清钠浓度不能在24h以内升高超过10meq/l，需要减少此类损害的机率。对症状性低钠血症持续时间少于24小时的患者，进行积极的静脉输注氯化钠治疗，具有成功的可能性，并且不会再次引起神经症状。
高钠血症，继发于脑细胞水的渗透性变化，导致脑容量减少，进而可能导致血管破裂和局灶性出血。高钠血症，继发于脑细胞水的渗透性变化，导致脑容量减少，进而可能导致血管破裂和局灶性出血。神经体征的严重程度与钠的快速变化有关，而与高钠血症的严重程度无关。在慢性高钠血症中，大脑通过调节机制渗透压来适应高渗性状态，从而防止细胞脱水。然而，快速纠正高钠血症会导致水进入细胞并导致脑水肿。轻度高钠血症可以通过给动物喝水来纠正（但前提动物是愿意喝水）。严重的高钠血症可用静脉低渗盐水或5%葡萄糖水溶液治疗，计算公式如下：
肿瘤
肿瘤可导致继发于直接侵袭、转移，缺血性和出血性梗死的神经症状。通过mri可以扫描，脑脊液（csf）分析或鉴别原发性肿瘤来辅助诊断。副肿瘤综合征直接影响中枢神经系统。这些包括由胰岛素肿瘤引起的低血糖或继发于淋巴瘤、胸腺瘤或大汗腺癌的高钙血症。
体温过高
犬的大脑具有固有的降热机制。体温过高的狗和猫的神经功能障碍通常不是直接由脑温度升高引起的，而是由继发性改变引起的，如肝细胞变性、弥散性血管内凝血、呼吸性碱中毒或平均动脉血压降低。也有可能是精神状态的变化，瞳孔光和眼睑反射的丧失，以及四肢轻瘫。
引起外周神经系统(PNS)症状的疾病
缺氧
主动脉血栓栓塞，虽然在狗中不常见，在猫中更为常见，但通常继发于基础疾病，如心脏病、肾上腺皮质增生、肿瘤、弥散性血管内凝血、败血症、肾病、动脉粥样硬化（甲状腺功能减退等）或自身免疫性溶血性贫血。主人观察到的神经症状可能包括渐进性运动不耐受，骨盆肢体无力，或更多的急性对称或不对称骨盆肢体共济失调，轻瘫或瘫痪。这种症状可能伴随缺血性肌病、神经病变或脊髓病。猫通常有急性症状，包括呼吸急促、体温过低、截瘫或瘫痪。根本原因是心肌病、甲状腺机能亢进和肿瘤。
代谢/内分泌紊乱
甲状腺功能减退
Thyroxine（T4）刺激线粒体呼吸活性，从而促进ATP生成。在甲状腺功能减退症中，相关的atp缺乏会损害Na+/K+泵活性，从而减少轴突运输，导致轴突变性和脱髓鞘。肌病也被描述为继发于甲状腺功能减退。在极少数情况下，神经症状可能是甲状腺功能减退的唯一表现。症状包括全身无力和肌肉萎缩。局部征象包括喉麻痹、巨食道、面瘫或周围前庭征。
已报告在4只狗中跛足是唯一的临床症状。肌肉和神经活检的电诊断异常和病理组织学异常可能在临床症状出现之前被发现。在补充甲状腺激素几个月后解决。
甲状腺功能亢进
猫甲状腺机能亢进症与神经肌肉虚弱有关：颈部肌肉无力，姿势不稳，运动不耐受。临床症状可通过治疗改变。
肾上腺皮质机能亢进
肾上腺皮质机能亢进症通常导致肌肉无力。在较少见的情况下，狗有纤维性肌病或多发性神经病。纤维化肌病的临床体征可能包括僵硬的步态、全身肌肉萎缩和难以弯曲的肢体。多发性神经病的临床症状包括全身无力和肌肉萎缩。诊断可通过电诊断试验（肌电图和神经传导）和肌肉神经活检来确认。II型肌纤维萎缩是常见的，在患有纤维化的狗身上，经过数月的治疗，僵硬可能不会改变或只是部分改善。类固醇肌病也被描述为继发于强的松治疗。
肾上腺皮质功能减退
肾上腺皮质功能减退导致嗜睡、虚弱、颤抖和晕厥。肌肉抽筋的疼痛发作极为罕见。继发性低血糖可能导致全身无力。使用生理剂量的糖皮质激素（如0.1mg/kg泼尼松龙，poq24小时）治疗通常能完全康复。
糖尿病
周围神经代谢依赖于葡萄糖。感觉运动神经病变是糖尿病的晚期并发症。发病机制的两个主要原因涉及代谢紊乱和血管改变。临床症状最突出的是骨盆四肢的跖行姿势、跳跃困难、姿势反应缺陷、肌腱反射减少和肌肉萎缩。神经病症状在猫比狗更常见。据报道，霍纳综合征继发于糖尿病。神经传导研究和肌电图的异常发现在胸部和骨盆四肢。病理组织学异常包括脱髓鞘、髓鞘分裂和膨胀以及轴突损伤。髓鞘损伤可能与微血管毛细血管大小增加、毛细血管管腔直径增加有关，即使糖尿病得到控制，但永久性缺损是常见的。
肾脏疾病
患有CKD（慢性肾病）的猫和狗可能会出现与肾脏继发性甲状旁腺功能亢进相关的虚弱症状，这种症状会导致周围神经病变和肌病。肌醇磷酸酯、蛋白激酶C和环腺苷酸单磷酸(AMP)，以及肌肉细胞中的其他调节酶和信号转导系统，都直接受到骨化三醇的影响。甲状旁腺素介导的尿毒症性肌病在用骨化三醇治疗时可能是可逆的。过量的甲状旁腺激素也影响部分运动神经传导速度。神经兴奋性受骨化三醇的调节，这也影响神经生长因子的合成。肌电图和神经传导的研究可以发现其中的变化。
低血钾症
自然产生的低钾血症是不常见的，但也有可能是饮食限制导致的。它最常在患有慢性肾病的猫身上被诊断出来，但在同样患病的狗身上并不常见。除了CKD，它也是一种罕见的继发于肾上腺肿瘤的疾病，导致醛固酮合成过量（原发性醛固酮增多症，康涅狄格综合征）或依赖性肾上腺皮质激素增多症。低钾改变肌肉静息膜电位，导致肌肉无力。神经性症状的猫颈椎屈曲，还有狗和猫的全身无力都是非特异性的。如果病情严重，初期治疗需要静脉补充钾。慢性口服给药可以缓解这种情况。但是由于血管体积的增加和灌注增加导致的相关肾损失，含有钾的静脉液体会使低钾血症恶化。每天口服5至10毫克KCL是安全的。多巴胺导致钾从细胞内转移到细胞外。
副肿瘤综合征
副肿瘤综合征可因其他癌症的影响而引起神经症状。这可能不是由神经系统的肿瘤细胞直接侵袭引起的。这种情况也不是由与癌症存在相关的任何其他机制引起的，比如：凝血障碍、血管紊乱、感染或代谢和营养缺陷。该综合征可影响CNS和PNS。神经系统症状可能在肿瘤被发现前几个月到几年出现。由于缺乏具体的诊断测试，使得对该综合征的认识变得困难。发病机制也可能是由于产生了针对神经系统细胞的抗体。切除肿瘤可能导致神经症状的消失。副肿瘤综合征继发于胰岛素瘤、腺癌、胆管细胞癌、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤和胸腺瘤。胸腺瘤是引起人和猫重症肌无力的常见原因，在狗中较少见。神经症状可以是局灶性（巨食道）或全身性。重症肌无力可能会随着肿块的切除而改善，然而，巨食道则预示着预后不良。
翻译于《VETERINARYINTERNALMEDICINE》
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