血管性痴呆鉴别诊断
血管性痴呆鉴别诊断
血管性痴呆(vasculardementia，VaD或VD)是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。
VaD国际诊断标准：
应用和研究较多的主要是下列四个标准：
lDSM-IV诊断标准（美国精神障碍诊断和统计手册）
lICD-10标准
lADDTC标准（美国加利福尼亚AD诊断和治疗中心）
lNINDS-AIREN标准（美国、瑞士国际会议）
虽然这些诊断标准都包括3个要素：痴呆、脑血管病以及脑血管病和痴呆的相关性，但是对于这些要素的具体描述仍有较多差异。
血管性痴呆鉴别诊断
Alzheimer’sdisease(AD)：除较多见神经系统体征外，本症临床表现与Alzheimer型老年痴呆(AD)很难区分。诊断根据以下临床诸特点：①常伴高血压和其他部位的动脉硬化;②有反复发作的卒中或脑供血不足史;③情绪不稳和近记忆障碍为起病症状;④人格和自知力较长期保持完好;⑤智能衰退出现较晚;⑥病程呈跳跃性加剧和不完全性缓解相交替的阶梯型进行性发展;⑦常有脑局灶性损害所致神经系阳性体征，可与AD相鉴别。存活期略高于AD，一般于起病5-6年内，因缺血性心脏病、严重心血管意外、肾功能衰竭、败血症而死亡。无有效药物治疗，有关处理见治疗节。
Pick病:本病为一种罕见的原发性退行性痴呆。多发病于45～60岁，以女性较多。病理改变为在轻度全面脑萎缩基础上，伴有区域性、不对称性额叶或/及颗叶萎缩。神经病理学特征为额颞叶皮层的反应性神经胶质增生、神经元气球样肿胀、染色质溶解、不规则状的嗜银颗粒(Pick细胞)。常以性格改变和行为障碍开始，逐渐导致痴呆。少有神经系统症状。临床表现难与AD相鉴别。CT或MRI扫描可见脑室扩大和额颞部叶性萎缩，有助诊断。本病预后不良，无特殊治疗。
Huntington病及其他皮层下疾病：本病常起病于30～40岁，是一种迟延发病的常染色体显性遗传疾病。现已能在本病发病前作出疾病基因标记诊断。舞蹈样动作常首先出现，精神症状呈进行性，通常呈现复发性精神分裂样精神障碍。自杀与严重痴呆的发生率颇高。少数病人可不产生舞蹈样动作，则从症状与病程方面颇难与AD相鉴别，有舞蹈样动作和阳性家族史的典型病例则诊断不难。其他皮层下疾病(如Parkinson病、Wilson病、核上性麻痹)也可产生痴呆。有些症象有助于与皮层性痴呆相鉴别。皮层下痴呆患者不会产生失语、失用、失认。Wilson病是导致痴呆的较少见原因，特别当年轻患者具基底节与小脑症状时，需予考虑。
Jakob-Creutzfeldt病：本病为一种罕见的由特殊慢病毒所致的痴呆。病理解剖特征为海绵状脑病变。临床表现为缓慢起病、含糊的神经症样症状，继以进行性痴呆。起病年龄为40～50岁，病程发展迅速，常在一年左右进入严重痴呆，因并发症而死亡。确切诊断有赖于病理解剖。
正常压脑积水正常压脑积水(norma-lpressurehydrocephalus)：主要临床表现为进行性痴呆、步态不稳与小便失禁三联征。其病因为中枢神经系统感染、蜘网膜下腔出血、脑外伤或其他不明原因造成的脑脊液循环阻塞。CT、MRI扫描显示脑室扩大，而无明显皮层萎缩。早期施行短路分流手术，精神神经症状可获不同程度的缓解。
发展迅速的脑肿瘤：如星形细胞瘤，易致明显的意识障碍;缓慢生长的脑肿瘤如脑膜瘤较少发生精神障碍，仅于后期发生人格障碍和痴呆综合征。临床诊断以局灶性神经体征及颅内压增高征象为主要依据。
痴呆患者经检查(包括CT或MRI扫描)可除外脑肿瘤及其他颅内占位性病变。没有明显神经系体征及症状的痴呆，可能系额叶或前颞叶肿瘤或脑实质外占位性病变，如脑膜瘤或硬膜下血肿，后者经手术治疗可使痴呆获得缓解。
麻痹性痴呆麻痹性痴呆(generalparalysisofinsanity，GPI)：是由于梅毒螺旋体侵入人脑所致的一种慢性脑膜脑炎。本症从感染梅毒后的潜伏期平均为6～12年。发病年龄多为30～50岁，男多于女。如不及时治疗，在3～5年后进入严重痴呆状态。神经系统检查可见唇、舌、眼睑和手指的粗大震颤，构音不清，共济失调，腱反射亢进，瞳孔缩小、边缘不整和两侧大小不等、对光反应消失而调节反应存在(阿-罗氏瞳孔，Argyll-Robertson“spupil)等体征;后者具有诊断意义。实验室检查：脑脊液细胞数增多，蛋白质含量增高。血清及脑脊液梅毒血清学检查均呈阳性，现临床常用的为荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABStest)对神经梅毒的脑脊液检查更具特异性。治疗以青霉素为主，如能早期治疗，1/3病人可恢复，1/3病人可获不同程度进步。
艾滋病(AIDS)：是近十多年来新发现的疾病，多数人感染后不一定产生症状。艾滋病毒(人类免疫缺陷病毒，HIV)具有亲神经性，故出现神经系统症状较多，可有脑瘤症状、脑炎症状、周围神经症状等。艾滋病引起的精神症状有两类，一类是脑组织受损所致的器质性症状，主要表现为认知障碍;一类是因患此不治之症所致的心因性症状，主要表现为焦虑和抑郁。艾滋病引起的痴呆可由HIV病毒对中枢神经的直接感染，或由于免疫功能障碍引起的颅内病变及感染(如弓形体病、淋巴瘤)以及系统疾病所致的间接影响，如败血症、低血氧症、电解质不平衡等所造成。此病在感染早期所呈现的一种皮层下性痴呆，与许多功能性障碍颇难区别。
一氧化碳中毒性痴呆：约10%的严重一氧化碳中毒患者，从昏迷状态复苏后，经一周至三个月精神正常的清晰期(假愈期)后，突然出现严重的意识模糊-痴呆综合征。病人定向丧失，行为怪异，言语杂乱，在短期内发展为丧失工作和生活能力，领悟困难，大小便失禁，最后进入痴呆状态。神经系统检查可有步态不稳、共济失调、肌张力呈齿轮样增高或呈去大脑样强直、腱反射亢进及阳性锥体索征。常呈易出汗，皮肤易生水疱、周围循环不良，极易导致褥疮。
其他系统疾患许多代谢与内分泌疾患可致脑功能失调：例如甲状腺功能减退，在儿童会产生克汀病(cretinism)，常伴精神发育迟缓;成人患者为粘液性水肿，可呈现呆滞淡漠、动作缓慢、思考困难、记忆减退和嗜睡。早期给予甲状腺素治疗，常可使病情恢复。原发性副甲状腺功能减退，经过治疗能迅速缓解，但亦偶可导致痴呆。垂体功能不足、肾上腺功能不足(Addison病)及肾上腺功能亢进(Cushing病)通常导致抑郁或其他情感障碍，较少发生痴呆，但在鉴别中亦应予考虑。
慢性肝功能衰竭所致肝性脑病与慢性尿毒症性脑病均可导致痴呆。经多年透析治疗的肾病患者可产生透析性痴呆，可能由于透析液或常用制酸剂所致的铝中毒，停止摄取铝盐，或可使缓解。
心律不齐及慢性肺部疾患，通过持久性缺氧而导致痴呆。胶原-血管性疾病所致脑血管炎性病变，亦可产生痴呆。当发现胶原性疾病的迹象，如血沉降率增高、蛋白尿或尿中管型，而仍不能确诊者，可予类固醇试验治疗。
肉样瘤病(sarcoidosis)有时可能仅表现为痴呆，但通常伴有脑膜病变的其他症状。类固醇治疗可改善其痴呆。
营养不足状态也可导致痴呆。痴呆、皮炎及腹泻为典型菸草酸不足所致。
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