肝性脑病与肠道菌群
虽然HE是由慢性肝功能衰竭引发的，但肝脏和肠道之间存在由激素、细胞因子以及营养代谢物的信息交流构成的双向密切联系，且肠道菌群能够调节肝肠间信息传递物质的产生和释放,因此肠道菌群失调可能导致HE。
最近的一项研究指出,小肠细菌过度增殖(SIBO)在肝硬化患者中普遍存在,且与肝病的严重程度相关。大量的临床和动物研究结果显示，HE患者的肠道菌群发生了改变。HE肝硬化患者的肠道菌群发生了显著改变,粪便中致病性大肠杆菌和葡萄球菌的数量增多;而合生素治疗显著地增加了肠道中非产氨菌如乳酸菌的数量,且伴随着血氨浓度和内毒素血症的下降以及肝功能的好转。
有学者进一步对HE患者的粪便菌群构成进行了详细的分析。他们发现与对照组相比,HE肝硬化患者和非HE肝硬化患者的粪便菌群构成均发生了明显改变。与非HE肝硬化患者相比,对照组含有较多的毛螺菌科、瘤胃菌科,较少的肠杆菌科、梭杆菌科、产碱杆菌科、乳酸杆菌科以及明串珠菌科的细菌;HE肝硬化患者相对于对照具有较多的肠杆菌科、产碱杆菌科、乳酸杆菌科和链球菌科的细菌。其中,产碱杆菌的增多被认为可能导致认知功能下降,因为产碱杆菌科的细菌是变形菌门的条件性感染病原菌,且能代谢尿素产生氨;肠杆菌科中的大部分细菌是感染性病原菌,其数量的增多可能加重肝硬化后期的肠道炎症和肝功能衰竭;瘤胃菌科的细菌则具有防止感染和肝病程度加深的保护作用,因为其数量的减少伴随着内毒素血症以及终末期肝病评分的增加。HE肝硬化患者与对照组间的肠道菌群差异大于非HE肝硬化患者与对照组间的差异。虽然HE和非HE肝硬化患者的粪便菌群构成没有明显的不同,但这两者的肠黏膜菌群构成存在明显的差异。与非HE肝硬化患者相比,HE肝硬化患者肠黏膜的罗氏菌属减少,肠球菌、韦永氏球菌、巨型球菌和伯克氏菌增多,且这些细菌数量的增多伴随着患者认知功能的减退。
事实上,肠道菌群的代谢产物能直接影响HE患者的脑功能.HE患者肠道中含尿素酶细菌数量的增多(如克雷白式杆菌和变形菌属细菌)会产生过多的氨气、硫醇、苯二氮、锰和脂多糖等神经毒性物质。由于HE患者肝脏代谢能力下降,无法清除这些有毒物质,造成血液中有毒物质浓度的升高,其中高血氨被认为是导致HE的重要原因。氨是具有神经毒性的小分子物质,容易透过脂膜被吸收而通过血脑屏障进入脑,对脑的结构和功能造成损害。虽然其他器官也产生氨气,但肠道菌群仍然是氨气产生的主要来源.在结肠中,肠道菌群代谢蛋白和尿素产生大量的氨气,其余在小肠产生,是细菌代谢谷氨酰胺的产物。目前治疗HE的常用制剂,比如抗生素和乳果糖,都直接或间接地作用于肠道菌群,以达到降低血氨的目的。
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