内科呼吸呼吸衰竭病人的护理

呼吸衰竭

　　呼吸衰竭指各种原因引起呼吸功能严重损害，以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。危重时如不及时处理，会产生多脏器功能损害，甚至死亡。即于海平面正常大气压、静息状态时，呼吸室内空气，动脉血氧分压（Pa02）低于60mmHg（8kPa）伴（或不伴）二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.67kPa），为呼吸衰竭。

　　例题：Ⅱ型呼吸衰竭时，血气分析的诊断标准是

　　A.PaO2＜50mmHg，PaCO2＞50mmHg

　　B.PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg

　　C.PaO2＜80mmHg，PaCO2＞60mmHg

　　D.PaO2＜60mmHg，PaCO2＞60mmHg

　　E.PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg

正确答案：B

一、病因及发病机制

（一）病因在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。

　　1.呼吸系统疾病包括：①呼吸道疾病如上呼吸道梗阻、慢性支气管炎、支气管哮喘等；②肺组织病变，如肺部感染、肺水肿、重症肺结核、弥漫性肺纤维化、矽肺、成人型呼吸窘迫综合征等；③胸廓病变，如胸廓畸形、外伤、大量胸腔积液、手术创伤和气胸等；④肺血管疾病，如肺毛细血管瘤、肺血管栓塞等。

　　2.神经系统及呼吸肌肉疾病脑血管病变、重症肌无力、脑炎等。

（二）发病机制

　　1.肺泡通气不足可引起缺O2和CO2潴留及二氧化碳分压升高。而二氧化碳分压升高，直接影响肺泡二氧化碳分压。呼吸驱动力减弱，呼吸道阻力增加，生理无效腔增加均可导致通气不足。

　　2.通气与血流比例失调是低氧血症最常见的原因。肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，一般肺泡通气量为4L／min，肺毛细血管血流量为5L／min，正常情况两者比例应保持在0.8，才能保证有效的气体交换。若V／Q＜0.8，则产生右至左肺动静脉样分流；V／Q＞0.8，生理无效腔增多。V／Q失调最终引起缺氧，而无CO2潴留。

　　3.弥散障碍肺泡弥散面积减少或呼吸膜增厚均可引起气体的弥散。氧的弥散能力仅为CO2的1／20，故弥散障碍时主要影响氧的交换，产生单纯性缺氧。

　　4.肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎缩、肺水肿等引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换，直接进入肺静脉。

　　5.氧耗量增加正常人将借助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧，可使肺泡氧分压下降。

　　例题：呼吸衰竭病人导致CO2潴留机制是

　　A.弥散障碍

　　B.通气血流比例减少

　　C.吸入氧浓度不足

　　D.肺泡通气不足

　　E.肺内动-静脉解剖分流增加

正确答案：D

二、分型

　　1.按病理生理和动脉血气的改变①Ⅰ型呼吸衰竭，即仅有缺氧；②Ⅱ型呼吸衰竭，既有缺氧，又有二氧化碳潴留。

　　2.按疾病发生的缓急呼吸衰竭分为：①急性呼吸衰竭，指原来呼吸功能正常，由于突发因素，如药物中毒、脑血管意外、溺水、电击、神经肌肉疾患等，导致肺功能突然衰竭，如以成人型呼吸窘迫综合征为代表的呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。②慢性呼吸衰竭是在原有慢性呼吸道疾患的基础上，呼吸功能损害逐渐加重，若机体通过代偿适应，仍能从事个人日常生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭；若并发呼吸道感染等原因进一步加重呼吸功能负担，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等临床表现时，则称为失代偿性慢性呼吸衰竭。

三、缺O2和C02潴留对机体的影响

（一）对中枢神经系统的影响

　　1.中枢神经系统尤其大脑皮质组织细胞对缺O2十分敏感，突然中断供氧（纯氮）20秒可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2浓度，缺氧症状出现缓慢，轻度缺氧时注意力不易集中，智力减退、定向障碍，随着缺氧加重，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷。脑组织对缺氧的适应机制是脑血管扩张，血流阻力减少，使脑血流量增加，以减轻脑损伤，改善脑组织氧的供应。严重缺氧引起脑间质水肿、肿胀、变性、坏死，酶系统和钠泵受抑制产生脑细胞内水肿。脑水肿、脑血管扩张、脑血流量增加使颅内压急剧升高，压迫脑组织，使脑缺氧更加恶化，形成恶性循环，病人可因脑疝而死亡。

　　2.C02潴留开始时降低脑细胞兴奋性，直接抑制大脑皮质活动，随着C02的增加，对皮质下层刺激增加，间接兴奋大脑皮质，若C02继续升高，皮质下层受抑制，使神经处于麻醉状态。缺O2和C02潴留均会使脑血管扩张，血流量增加。严重者会引起脑间质水肿，导致颅内高压，加重组织缺氧。

（二）对呼吸的影晌

　　缺O2：主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，缓慢缺O2则这种反射作用迟钝。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，C02浓度增加时，通气量明显增加，PaC02过分升高时，呼吸中枢受抑制，通气量反而下降。慢性高碳酸血症病人通气量增加不明显，则与呼吸中枢反应迟钝、肾功能的代偿使pH未能明显下降以及呼吸道阻力增加、肺组织严重损害、胸廓活动受限有关。

（三）对循环系统的影响

　　缺O2和C02潴留均可刺激心脏，使心率加快、心排出量增加、血压升高。缺O2和C02潴留可引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷增加。长期缺氧使心肌收缩力降低，甚至发生变性、坏死，导致心力衰竭。血PaC02轻、中度升高，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，使部分肌肉和脾血管收缩，因而病人四肢红润、温暖。急性严重缺O2或酸中毒可引起各种严重心律失常，甚至发生室颤或心脏骤停。

（四）对电解质、酸碱平衡的影响

　　严重缺O2体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性受抑制，这不仅降低产生能量的效率，还产生大量乳酸和无机磷，导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒，常伴高钾和低氯血症。

（五）对肝、肾功能的影响

　　缺O2对肝细胞损害，使谷丙转氨酶升高，随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。轻度缺O2和CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率，尿量增多，但当PaO2＜40mmHg，PaCO2＞65mmHg时，肾血管收缩，肾功能受抑制，尿量减少。

（六）对血液系统的影响

　　长期缺氧病人由于红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增加，增加携氧量，但由于血液黏稠度增加而使心脏负荷加重。

四、临床表现

　　除引起呼吸衰竭的原发病的表现外，呼吸衰竭的临床表现以缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现为主。

　　1.呼吸困难胸闷、憋气、呼吸费力、喘息等是病人最常见的主诉。呼吸频率、节律和幅度均可发生变化。

　　上呼吸道梗阻呈现吸气性呼吸困难，伴“三凹征”，同时伴有干咳及高调吸气相哮鸣音。

　　慢性阻塞性肺疾病为呼气性呼吸困难，出现点头或提肩呼吸等伴有辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。

　　肺实质炎症、胸廓运动受限时，表现为混合性呼吸困难。

　　严重者CO2麻醉可引起呼吸停止。中枢性呼吸衰竭呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸。

　　2.发绀是缺氧的典型表现。

　　以低氧血症为主，是呼吸衰竭的典型表现，因血中还原血红蛋白的增加所致。当SaO2低于85%时可在血流丰富的口唇、指甲等处出现发绀。因通气不足或通气与血流比例失调所引起的发绀，吸氧数分钟后口唇可转红。影响发绀的因素有：①红细胞增多时发绀明显、贫血者不明显或不出现；②严重休克者即使PaO2正常，也可出现发绀；③皮肤色素和心功能等。

　　由动脉血氧饱和度降低引起的发绀为中央性紫绀，休克时周围循环障碍引起的发绀为外周性紫绀。

　　3.精神、神经症状

　　急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧出现智力或定向障碍。轻度CO2潴留表现为多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等兴奋症状。随着CO2潴留的加重导致CO2麻醉发生肺性脑病，则表现神志淡漠，甚至谵妄、间歇抽搐、扑翼样震颤、视乳头水肿、昏睡、昏迷等，重者可因肺水肿、脑疝、累及脑干时抑制呼吸而死亡。

　　4.血液循环系统症状

　　早期心率增快、血压升高；因脑血管扩张产生搏动性头痛；晚期严重缺氧，酸中毒时，引起循环衰竭、血压下降、心率缓慢、心律失常、心脏停搏。CO2潴留出现皮肤潮红、湿暖多汗、慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现体循环淤血体征。

　　5.其他器官、系统损害

　　严重呼吸衰竭对肝、肾功能和消化系统都有影响。如：上消化道出血、黄疸、谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高，上述症状随着缺氧和CO2潴留的纠正可消失。

五、辅助检查

　　1.血气分析

　　PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，SaO2＜75%。血液酸碱度（pH）正常值7.35～7.45，代偿性酸中毒或碱中毒，pH在正常范围；低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。但pH异常不能说明是何种性质的酸碱失衡。剩余碱（BE）为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，其正常值范围在（0士2.3）mmol／L，代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。二氧化碳结合力（CO2CP）在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时C02CP升高。

　　2.实验室检查

　　有感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。尿中可见红细胞、蛋白及管型、尿素氮升高。

　　3.电解质

　　呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

　　4.痰液检查

　　痰液涂片与细菌培养的检查结果，有利于确诊病因。

　　5.肺功能FEV1，FVC低于正常值。

　　6.伴肺动脉高压时X线胸片可出现异常改变，心电图、B超可出现相应改变。

　　例：患者，70岁，呼吸困难加重就诊，COPD病史10年，PH：7.34，PaO2：70mmHg，PaCO2：66mmHg，HCO3-：30.1mmol/L

　　诊断为：呼酸并代碱（代偿）

PH：正常值：7.35～7.45，平均值：7.40

异常情况：PH↑——碱中毒PH↓——酸中毒

PaO2：判断有无呼吸衰竭、缺氧情况。

＜80mmHg——低氧血症

PaCO2：判断呼吸性酸碱中毒指标。

正常值：35～45mmHg，平均值：40mmHg

异常情况：PaCO2↑——呼酸；PaCO2↓——呼碱

HCO3-：判断代谢性酸碱中毒指标。

正常值：22～26mmol/L

异常情况：HCO3-↑——代碱；HCO3-↓——代酸

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