要点与提醒ldquo甲醇中毒

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甲醇中毒

甲醇中毒（methanoltoxicity）

甲醇中毒为误饮、投毒或吸入甲醇蒸气、吸入油漆中的甲醇等而至，摄取5?10ml便可中毒，30ml可致死。中毒机制为麻醉效用、氧化酶抵御、视网膜及视神经代谢阻滞与脱髓鞘等，脑本色病理转变包含坏死及出血。临床呈现初期形如醉酒，随后呈现意识阻滞、精力病症双眼痛苦及复视致使失明，测验室搜检血液中甲醇及甲酸增高。

1.CT平扫为结节状、条状及斑片状、大片状低密度（图1A）。

2.慢性期为脑软化及脑减弱。

3.累及部位以双侧豆状核和外囊最罕见，其余包含大脑半球皮质下白质（额叶最罕见）、海马、小脑、脑干顶盖区。

1.CT难以显示视神经病变。

2.MRI还可检出病灶内出血记号。

3.其余多种毒物中毒（图1B）可累及基底节及大脑灰白质，需亲切联结中毒史与其余影象学特征甄别（表1）。

图1中毒性脑病

A.女，36岁。甲醇中毒12h。双侧额叶、半卵圆核心前部、双侧豆状校阅称性低密度（白箭），部分脑沟变浅。B.男，20岁。沼气中毒。双侧基底节较大领域低密度病变（白箭），双侧弥漫性肺泡性肺水肿（未列出）

表1几种较罕见毒物的中毒性脑病CT特征

毒物

基底节病变

其余部位病变

一氧化碳（CO）中毒（煤气中毒）

双侧惨白球

脑弥漫性缺血性病变，海马及小脑也可受累

甲醇

壳核坏死

脑水肿，灶性出血

汞（水银）

无

小脑及距状裂皮质减弱

锰

MR短T1记号，CT无反常

重度中毒时弥漫性脑损伤

铅

晚期钙化

初期脑肿胀，晚期减弱及灰白质接壤处钙化

氰化物

惨白球梗死

弥漫性小脑肿胀及脱髓鞘

硫化氢

基底节梗死

弥漫性脑肿胀

甲苯

基底节密度增高

弥漫性脑白质受侵及减弱

二氯乙烷

双侧基底节对称性低密度，相仿CO中毒

脑皮质病变相仿CO中毒

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影象三人行

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